Kačacia chôdza, charakterizovaná knísavou chôdzou zo strany na stranu, pripomínajúcou chôdzu kačky, je symptóm, ktorý môže signalizovať rôzne zdravotné problémy. Tento článok sa zameriava na príčiny vzniku kačacej chôdze, s dôrazom na svalovú dystrofiu a Pompeho chorobu, a tiež na diagnostické a terapeutické postupy.
Fyziologická chôdza a jej poruchy
Fyziologická chôdza predstavuje ideálny pohybový vzorec, ktorý umožňuje človeku pohybovať sa bezbolestne a efektívne. Je to komplexný proces, ktorý si vyžaduje harmonickú spoluprácu viacerých systémov tela, vrátane svalov, kostí a nervov. Plynulá a efektívna chôdza si vyžaduje koordináciu viacerých svalových skupín. Poruchy chôdze môžu vzniknúť z rôznych dôvodov a prejavujú sa rôznymi formami v závislosti od ich príčiny a typu postihnutia.
Svalová dystrofia a kačacia chôdza
Svalová dystrofia je genetické ochorenie, ktoré postihuje svalovú sústavu. Charakteristickou črtou ochorenia je porucha hybnosti, a to buď v zmysle svalového oslabenia, alebo poruchy svalového sťahu. Pri svalovej dystrofii je postihnuté priečne pruhované svalstvo. Ochorenie postihuje takmer výlučne chlapcov. Začína sa zvyčajne v útlom veku, nenápadne, skryto, postupne sa stav zhoršuje. Zväčša do desiatich rokov od vypuknutia choroby stráca chorý schopnosť chodiť.
Klinický priebeh svalovej dystrofie
Ochorenie začína nenápadne a prejavuje sa častou únavou pri malej záťaži. Sprievodným znakom je kolísavá chôdza a časté pády. Vznikajú ľahké kontraktúry (sťahy) lýtkového svalu. Vo fáze, keď je dieťa ešte schopné chodiť, pomerne dobre ovláda trup aj napriek tomu, že svaly v tejto oblasti sú postihnuté. Postihnutie trupového svalstva sa prejavuje tým, že sa nemôže postihnutý po predklone vzpriamiť a musí si pomáhať opieraním rúk o stehná. Pozorujeme driekovú hyperlordózu. Dieťa zvyčajne nie je schopné urobiť drep a pri vstávaní zo zeme sa musí zvaliť na brucho, až potom sa zdvihne pri natiahnutých dolných končatinách (myopatické vstávanie). Pri obojstrannej atrofii sedacieho svalu je charakteristická kolísavá chôdza, tzv. kačacia chôdza. Pre udržanie kontaktu dieťaťa s ostatnou spoločnosťou je rozhodujúce, či je dieťa ešte schopné chodiť. Strata tejto schopnosti znamená obmedzenie a zhoršenie sociálnych možností. Pre udržanie chôdze je rozhodujúci rozvoj kontraktúr. V štádiu, keď už dieťa nemôže samostatne chodiť (pre kontraktúry, oslabenie svalstva na 50%), pomáhajú pomocné prístroje - ortézy. Keď už dieťa nemôže chodiť, nastáva štádium, v ktorom je už na trvalo pripútané na vozík. V tomto čase sú už postihnuté aj horné končatiny, takže obliekanie, udržiavanie osobnej hygieny a často aj stravovanie sa stávajú veľkým problémom. V konečnom štádiu je postihnuté dýchacie svalstvo, zmenšuje sa vitálna kapacita pľúc a dieťa väčšinou umiera na pľúcnu nedostatočnosť a srdcové zlyhanie.
Liečba svalovej dystrofie
Terapia sa zameriava na zlepšenie metabolizmu svalov (vitamín E zmäkčuje väzivo, ľahšie uvoľnenie kontraktúr), vazodilatančná liečba a rozhodujúci význam má rehabilitácia a fyzioterapia. Rehabilitácia musí byť sústavná, jednotlivé procedúry, najmä pohybové sa musia vykonávať denne. Základom je vyťahovanie kontraktúr. Tento výkon sa musí robiť denne dva razy (po príslušnej inštruktáži to môžu robiť aj rodičia). Dieťa ma pri pohybe aktívne pomáhať, aby si tak posilňovalo antagonistickú skupinu. Osobitnú pozornosť treba venovať psychologickému vedeniu dieťaťa. Nesmie sa zabudnúť ani na technické pomôcky, ktoré mu uľahčia jedenie, písanie, a vlastné obsluhovanie. V dennom režime je dôležité a nevyhnutné striedanie polôh v sede s polohami v ľahu. Dôležité je udržať dieťa čo najdlhšie v kontakte so zdravou spoločnosťou.
Prečítajte si tiež: Možnosti liečby pri vyhadzovaní jedla
Duchennova muskulárna dystrofia (DMD)
J. Duchennova muskulárna dystrofia (DMD) je genetické ochorenie charakterizované postupnou svalovou degeneráciou a slabosťou v dôsledku zmien bielkoviny zvanej dystrofín, ktorá pomáha udržiavať svalové bunky neporušené. DMD je jedným zo štyroch ochorení známych ako dystrofinopatie. Duchennova muskulárna dystrofia je najčastejšou muskulárnou dystrofiou detského veku.
V počiatočných štádiách DMD postihuje svaly ramien a horných končatín, svaly bokov a stehien. Tieto oslabenia vedú k ťažkostiam pri vstávaní zo zeme, stúpaní do schodov, udržiavaní rovnováhy a zdvíhaní paží. Pacienti s DMD majú problém s chôdzou po schodoch (najmä hore schodmi) a tiež s postavením sa zo sedu, kedy si musia pri vstávaní pomáhať rukami („šplhajú“ po stehnách). Pre slabosť štvorhlavého svalu stehna majú pacienti problém s chôdzou po schodoch (najmä hore schodmi) a tiež s postavením sa zo sedu, kedy si musia pri vstávaní pomáhať rukami („šplhajú“ po stehnách).
DMD prvýkrát opísal francúzsky neurológ Guillaume Benjamin Amand Duchenne v 60. rokoch 19. storočia, ale až do 80. rokov 20. storočia sa o príčine akéhokoľvek druhu svalovej dystrofie vedelo len málo. V roku 1986 vedci identifikovali konkrétny gén na chromozóme X, ktorý pri poruche (mutácii) spôsobuje DMD. V roku 1987 bol identifikovaný proteín spojený s týmto génom a pomenovaný dystrofín. Nedostatok dystrofínu vo svalových bunkách spôsobuje ich krehkosť a sklon k poškodeniam.
Prenášačmi DMD sú ženy, ktoré majú na jednom chromozóme X normálny gén dystrofínu a na druhom chromozóme X abnormálny gén dystrofínu. Väčšina nositeľov DMD sama osebe nemá príznaky ochorenia, pri menšej časti z nich sú však prítomné. DMD sa vyskytuje v populácii približne u 1 chlapca na 3000 narodených detí.
Príznaky DMD sa objavujú v ranom detstve, zvyčajne medzi 2. a 3. rokom života. Ochorenie postihuje predovšetkým chlapcov, v zriedkavých prípadoch však môže postihnúť aj dievčatá. Hlavným príznakom DMD je svalová slabosť. Môže sa začať už vo veku 2 až 3 rokov, pričom najprv postihuje proximálne svaly (svaly v blízkosti trupu) a neskôr distálne svaly končatín (svaly v blízkosti končatín). Zvyčajne sú dolné vonkajšie svaly postihnuté skôr ako horné vonkajšie svaly. Deti s DMD väčšinou začnú neskoršie chodiť. U batoliat si je možné všimnúť zväčšených lýtkových svalov (hypertrofie). V predškolskom veku pôsobia nemotorne a často padajú, aj bez príčiny. Majú taktiež problémy s chôdzou do schodov, vstávaním zo zeme, so skákaním, behom a chôdzou. V školskom veku je pre nich prirodzená kolísavá chôdza po špičkách (tzv. kačacia chôdza), z dôvodu skrátených Achilových šliach. Stabilita sa znižuje, mení sa držanie tela. Chrbát sa prehýba dozadu (lordóza) a brucho dopredu. Chlapci majú problémy i so zdvihnutím rúk nad hlavu. Takmer všetky deti strácajú schopnosť chôdze medzi 7. až 12. rokom. V rannom veku dospievania medzi 13. až 19. rokom, príp. skôr, sú postihnuté aj dýchacie svaly a srdcový sval. Postupujúca slabosť a skolióza majú za následok zhoršenie pľúcnych funkcií.
Prečítajte si tiež: Objednajte si okuliare online
Pri tejto diagnóze je veľmi dôležitá multidisciplinárna starostlivosť poskytovaná tímom odborníkov v oblasti neurológie, ortopédie, kardiológie, výživy a respiračnej starostlivosti. Pri DMD je veľmi dôležitá aj pravidelná rehabilitácia s cieľom udržať si kondíciu. V neskoršom štádiu ochorenia sú nutné pomôcky, ktoré pomáhajú pri mobilite, napríklad vozík na prekonanie dlhšej vzdialenosti a bezbariérové prostredie. Vďaka pokrokom v oblasti kardiologickej a respiračnej starostlivosti sa priemerná dĺžka života predlžuje a mnohí mladí dospelí s DMD študujú na vysokej škole, pracujú, ženia sa a majú deti.
Diagnostika DMD
Diagnostika by mala byť vykonaná odborníkom na nervovosvalové ochorenia, ktorý má skúsenosti, vie posúdiť klinický stav dieťaťa, má prístup k potrebným vyšetreniam a je schopný ich interpretovať v kontexte klinického obrazu. Pri podozrení na DMD sa používajú špecializované krvné testy, ktoré dokážu odhaliť zvýšené hladiny kreatínkinázy (CK). Kreatínkináza je enzým, ktorý je uvoľňovaný zo svalu pri jeho poškodení. V prípade poškodenia sa nachádza v krvi v abnormálne vysokých hladinách, a to 10 až 100-krát vyšších ako sú normálne hodnoty. Zvýšenie hladiny CK je nešpecifickým testom, ktorý naznačuje problémy so svalmi, ich zápal či poškodenie iného typu. Diagnózu DMD však samostatne potvrdiť nemôže. Za zlatý štandard sa považuje genetické testovanie. Zahŕňa techniku MLPA (multiplex ligation-dependent probe amplification) na detekciu delécií a duplikácií exónu (exónov). Táto metóda dokáže identifikovať 70% Duchennových genetických mutácií. V prípade, že je testovanie metódou MLPA negatívne, používa sa úplné sekvenovanie génov (zistenie ich primárnej štruktúry) na odhalenie malých delécií a duplikácií, a nonsense alebo bodových mutácií. Sekvenovanie génov je schopné identifikovať ostatných 25 - 30% Duchennových genetických mutácií, ktoré technikou MLPA nevieme stanoviť. Ak genetické testy neobjavia žiadnu mutáciu, ale hladina CK je vysoká a sú prítomné príznaky DMD, je potrebné vykonať biopsiu (odber živého tkaniva) svalu. Ide o chirurgické odstránenie a mikroskopické vyšetrenie postihnutého svalového tkaniva, ktoré môže odhaliť charakteristické zmeny svalových vlákien. Na vzorkách svalovej biopsie je možné vykonať špecializované testy použitím rôznych techník, ako je imunohistochémia či Western blot. Vzorky tkanív sú vystavené protilátkam schopným reagovať na proteín dystrofín, a výsledky môžu určiť, či je v bunkách prítomný dystrofín a v akom množstve alebo veľkosti.
Liečba DMD
Terapia DMD sa zameriava na liečbu príznakov a komplikácií s nimi súvisiacich. V súčasnosti je známy už aj kauzálny spôsob liečenia DMD; to znamená, že je možné odstrániť priamu príčinu vzniku ochorenia. Medzinárodné štandardy starostlivosti odporúčajú multidisciplinárny prístup v procese liečby DMD - čiže zapájanie viacerých vedných odborov ako sú neurológia, ortopédia, kardiológia, pneumológia (disciplína špecializovaná na pľúca), genetika, fyzioterapia, endokrinológia a dietológia.
Fyzioterapia zahŕňa pravidelný pasívny strečing (naťahovanie) postihnutých svalov a šliach. Ďalej používanie ortéz v oblasti členkov (AFO), najmä počas noci, alebo v oblasti členkov a kolien (KAFO). Ortézy sa používajú na zníženie skrátenia Achillovej šľachy, ktoré nie výnimočne treba u pacientov s DMD operovať. V niektorých krajinách je tento zákrok štandardom. Fyzioterapia taktiež zahŕňa pravidelné cvičenie so submaximálnou záťažou (napr. plávanie, bicyklovanie), s asistenciou alebo bez.
Zlatým štandardom je liečba kortikosteroidmi (prednizolón, prednizón alebo deflazakort). Liečba kortikosteroidmi by mala byť zavedená v skoršom období vývoja dieťaťa alebo v období, kedy dochádza k stabilizácii motorických schopností dieťaťa, zvyčajne okolo štvrtého až piateho roku života. Kortikosteroidy výrazne zlepšujú silu a funkciu svalov, ako jediné predlžujú schopnosť samostatnej chôdze pacientov s DMD.
Prečítajte si tiež: História a význam sushi
Pneumológia zahŕňa monitorovanie dýchacích funkcií, hodnotenie hypoventilácie (znížená výmena vzduchu v pľúcach) počas spánku a včasné zavedenie BiPAP (bilevel positive airway pressure - dvojúrovňový pozitívny tlak v dýchacích cestách) pľúcnej ventilácie. U starších pacientov sa odporúča využitie techník na podporu efektívneho vykašliavania vo forme rozličných zdravotníckych pomôcok a aplikácia vakcín proti chrípke a pneumokokovým infekciám.
Cieľom endokrinnej starostlivosti je sledovať rast a vývoj, identifikovať a diagnostikovať nedostatok hormónov. Dietológ sa podieľa na tvorbe výživového plánu, ktorý obsahuje konkrétne odporúčania pre príjem kalórií, bielkovín, mikroživín a tekutín. Dôležité je udržiavať aj zdravie kostí pomocou pravidelného monitorovania. Ide o röntgenovú absorpciu s dvojitou energiou (DEXA) a röntgenové snímky laterálnej (bočnej) chrbtice. DEXA je neinvazívny test, ktorý meria hustotu dlhých kostí (zvyčajne nohy alebo ruky) a skenovanie sa odporúča každé 2 - 3 roky. V prípade zlomenín stavcov sa na liečbu používajú bisfosfonáty. Ich primárna indikácia je na liečbu osteoporózy.
Liečba schválená Európskou liekovou agentúrou: Translarna (ataluren) je jediný liek upravujúci ochorenie, ktorý sa podáva ambulantným pacientom starším ako 2 roky. Podáva sa malej skupine pacientov, u ktorých je DMD spôsobená tzv. Translarna ovplyvňuje časť bunky (proteín-tvoriaci aparát), ktorá „číta“ gén pre dystrofín a je zodpovedná za tvorbu dystrofínu.
Pompeho choroba a jej vplyv na chôdzu
Pompeho choroba je autozómovo-recesívny typ dedičnosti. To znamená, že rodičia sú klinicky zdraví, ale obaja sú nositeľmi recesívnej (latentnej) genetickej vlohy pre Pompeho chorobu. Deti rodičov, ktorí sú nositeľmi génov pre Pompeho chorobu, majú 25 % riziko vzniku ochorenia, 50 % riziko nositeľstva recesívnej dedičnej vlohy, a štvrtina detí je úplne zdravých - teda nie sú ani nositeľmi dedičnej vlohy. Táto génová porucha zapríčiňuje úplný alebo veľmi výrazný deficit enzýmu alfa-glukozidázy. Postihnuté bunky s chýbajúcou alfa-glukozidázou nie sú schopné štiepiť glykogén. Časť bunky, v ktorej sa glykogén hromadí, a do ktorej sa ukladá, sa nazýva lyzozóm. Nedostatok enzýmu vedie k hromadeniu glykogénu v týchto lyzozómoch. Pompeho choroba sa z tohto dôvodu označuje ako „porucha lyzozomálneho ukladania“. Najvýraznejšie je postihnuté svalstvo, čo sa prejavuje závažným ochorením svalstva, tzv. myopatiou. Ak sú napríklad poškodené svaly nôh, bude chôdza pre pacienta náročnejšia ako zvyčajne.
Enzýmy sú látky, ktoré produkujú bunky v tele a napomáhajú priebehu chemických reakcií. Jeden z týchto enzýmov, ktorý telo za bežných okolností produkuje, sa nazýva „kyslá alfa glukozidáza“ alebo skrátene „GAA“. GAA pomáha pri štiepení látky nazývanej glykogén. Pompeho choroba je ochorenie, pri ktorom telo nevytvára dostatočné množstvo GAA. Nedostatok GAA znamená, že nedochádza k štiepeniu glykogénu, ako by za normálnych okolností dochádzať malo, čím sa glykogén hromadí v bunkách tela, predovšetkým v svalových bunkách. Postupom času vedie toto hromadenie glykogénu k poškodeniu svalov, ktoré následne už nefungujú tak ako predtým.
Neexistuje žiadna možnosť, ako by pacient s Pompeho chorobou mohol predísť tomuto ochoreniu. Každý gén v ľudskom tele existuje v páre. Jedna polovica tohto páru pochádza od matky a jedna od otca. Pompeho choroba sa u samotných nosičov neprejavuje, ale majú zmutovaný „gén pre GAA“, ktorý môžu odovzdať svojim deťom. Hoci majú nosiči Pompeho choroby jeden zmutovaný „gén pre GAA“, druhý „gén GAA“ umožňuje produkciu GAA, a k škodlivému hromadeniu glykogénu nedochádza.
Najťažšia forma Pompeho choroby je infantilná. Postihnuté dojčatá totiž majú nulovú hladinu alfa-glukozidázy, rýchlo postupujúcu svalovú slabosť (a chabosť svalstva), a postihnuté sú aj srdce a pečeň. Pacienti s juvenilnou a dospelou formou Pompeho choroby majú určitú zvyškovú aktivitu alfa-glukozidázy. Dospelá forma vzniká v 2. až 6. dekáde života, najčastejšie vo veku od 20. do 40. rokov. Medzi ukazovatele, ktoré demonštrujú Pompeho chorobu, patrí v detstve a adolescencii prítomné zaostávanie v behu, odstávajúce lopatky a určitá pohybová neobratnosť. Asi 50 % pacientov máva bolesti svalov, niektorí pacienti majú aj svalové kŕče. S rozvojom ochorenia sa dostáva do popredia postupujúca svalová slabosť, najmä svalov panvového a ramenného pletenca. Pri dlhodobejšom trvaní ochorenia sa vyvíjajú svalové atrofie (úbytok svalov). Významne sa obmedzuje rozsah pohybov, a napokon sa pacienti stávajú imobilnými. V rozvinutom štádiu sa juvenilná a dospelá forma Pompeho choroby prejavujú ako výrazná myopatia, s generalizovaným postihnutím končatinového, trupového svalstva, a u väčšiny pacientov aj dýchacích svalov.
Diagnostika Pompeho choroby
Diagnostika Pompeho choroby môže byť obtiažna z niekoľkých dôvodov. Príznaky a prejavy Pompeho choroby nie sú jedinečné len pre toto ochorenie, preto je možné ľahko zameniť ju s častejšie sa vyskytujúcimi chorobami. Pompeho choroba býva často a dlho nesprávne diagnostikovaná, vedená pod mylnou diagnózou. Táto situácia je podmienená faktom, že myopatia pri Pompeho chorobe sa klinicky prejavuje veľmi podobnými príznakmi, ako rôzne iné svalové ochorenia. Diagnostika preto môže trvať dlhšiu dobu, často zahŕňa vyšetrenie niekoľkými rôznymi lekármi a použitie rôznych testov. V prípade podozrenia na Pompeho chorobu môže byť diagnóza stanovená na základe krvných testov. Laboratórne určenie diagnózy Pompeho choroby je založené na náleze chýbajúcej alebo nízkej aktivity kyslej maltázy (α-glukozidázy). K diagnostickým problémom prispievala aj skutočnosť, že donedávna neboli k dispozícii presné vyšetrovacie metodiky. Dnes sa využíva Metóda suchej kvapky krvi, ktorá meria aktivitu alfa-glukozidázy v suchej kvapke krvi. Jedná sa o odber a vyšetrenie biologickej vzorky (vzorky tkaniva a / alebo krvi), pri ktorom je krvná vzorka prenesená na filtračný papier a vysušená. Na vykonanie testu sú potrebné iba 4 kvapky krvi. U detí do 6 mesiacov možno vzorku krvi odobrať vpichom do pätičky. Od 6 mesiacov veku sa odporúča vykonať odber zo žily (tzv. venopunkciou). Karta DBS bude následne ošetrujúcim lekárom odoslaná do laboratória. Test sa v súčasnosti používa ako skríningový, a je optimálny na vyhľadávanie pacientov s Pompeho chorobou. Metóda suchej kvapky krvi (DBS - dried blood spot), ktorú objavil v roku 1963 Robert Guthrie, je jednoduchou, miniinvazívnou diagnostickou metódou.
Liečba Pompeho choroby
Do konca 20. storočia nebola dostupná žiadna účinná liečba Pompeho choroby. Na základe výsledkov všetkých doterajších štúdií sa zistilo, že čím skôr sa ochorenie diagnostikuje a čím skôr sa začne s liečbou, tým výraznejšie klinické zlepšenie sa u pacientov dosiahne. Ak je Pompeho choroba diagnostikovaná v neskorom štádiu, rozsiahle depozitá glykogénu spôsobia v svalových vláknach výrazné ireverzibilné zmeny, ktoré sa liečbou už nedajú zvrátiť. Významnou novinkou v terapii Pompeho choroby je nedávno zavedená enzymatická substitučná liečba s rekombinantne pripraveným enzýmom. Enzým sa aplikuje vnútrožilne v dávke 20 mg/kg telesnej hmotnosti v 2 týždňových intervaloch.
Pri Pompeho chorobe je cieľom udržanie pohybových funkcií. Liečba nie je teda len o dodávaní chýbajúceho enzýmu. Neodmysliteľnou súčasťou starostlivosti o človeka je rehabilitácia či balneoterapia. Dôležité sú správne cvičenia, ako je naťahovanie (strečing) a jemné posilňovanie, samozrejme, v rámci možností. Ako veľmi prospešné sa javí tiež aeróbne cvičenie, pri ktorom dochádza k efektívnemu odbúravaniu glykogénu a lepšiemu využívaniu mastných kyselín. Príliš namáhavé cvičenie je nevhodné, pretože dochádza k odbúravaniu bielkovín (a teda aj strate svalstva). Skúsenosti ukazujú, že vysoko proteínová (nízko sacharidová diéta) hrá dôležitú rolu pri zachovaní svalovej hmoty, a teda aj dýchacích svalov. Sťažené dýchanie môže niektorým pacientom spôsobovať problémy pri jedení.
Ďalšie príčiny porúch chôdze
Poruchy chôdze sa prejavujú rôznymi formami v závislosti od ich príčiny a typu postihnutia.
- Hemiparetická chôdza: Tento typ chôdze je typický u ľudí po mozgovej príhode, kde je postihnutá jedna strana tela.
- Ataktická chôdza: Tento druh chôdze sa vyskytuje pri poškodení mozočku, ktorý je zodpovedný za koordináciu pohybov. Pacienti s ataxiou majú nestabilnú, nekoordinovanú chôdzu a rozširujú nohy, aby sa vyhli pádu (tzv. chôdza naširoko).
- Parkinsonovská chôdza: Je charakteristická pre pacientov s Parkinsonovou chorobou. Prejavuje sa pomalou, drobnou a strnulou chôdzou s ohnutým držaním tela.
- Trendelenburgova chôdza: Tento typ chôdze sa objavuje pri oslabení svalov bedrového kĺbu, predovšetkým gluteálnych svalov.
- Spastická chôdza: Tento druh chôdze sa často vyskytuje u pacientov s detskou mozgovou obrnou.
- Konská chôdza (Steppage): Táto chôdza vzniká v dôsledku oslabenia alebo ochrnutia svalov zodpovedných za dvíhanie prednej časti chodidla (napr. pri poškodení peronálneho nervu). V dôsledku toho pri chôdzi prsty nohy nevzlietajú nad podložku, a tak postihnutá osoba vykopáva chodidlo oblúkovým, bočným „hodom“.
Periférne peroneálne ochrnutie a jeho vplyv na chôdzu
Najčastejšie príčiny periférneho peroneálneho ochrnutia sú priame poranenia nervu (trauma) alebo dlhodobé jeho pritlačenie (kompresia) v oblasti hlavy fibuly. K pritlačeniu môže dôjsť aj pri zdánlivo neškodnej situácii. Napríklad na večierku, trochu opitý, zaspíte na stoličke so založenými nohami - ráno sa môžete prebudiť s ochrnutím! Chirurgické zákroky, najmä tie, ktoré zasahujú koleno alebo predkolenie, tiež môžu viesť k iatrogénnemu poškodeniu nervu. Mŕtvica, roztrúsená skleróza alebo poškodenia miechy postihujúce úseky L4-S1 môžu vyvolať príznaky podobné periférnemu peroneálnemu ochrnutiu.
Liečba porúch chôdze
Fyzioterapia zohráva kľúčovú úlohu pri liečbe porúch chôdze. Cieľom je obnoviť alebo výrazne zlepšiť schopnosť chôdze, znížiť bolesť a celkovo zlepšiť kvalitu života pacienta. Prvým krokom liečby je odstránenie základnej príčiny, predovšetkým ukončenie kompresie nervu. Sval potrebuje kontrakciu. Ak je táto komunikačná dráha prerušená, sval nedostáva impulzy a veľmi rýchlo atrofuje. Regenerácia nervu je veľmi pomalý proces a vždy začína od miesta poškodenia. Pravidelný pohyb pomáha udržiavať pohyblivosť kĺbov, predchádzať kontraktúram a podporovať správne vzorce svalovej aktivácie. Cvičenia by mali zahŕňať zdvihy chodidla nahor (dorzálna flexia), státie na špičkách, ako aj rotačné pohyby. Cvičenia rovnováhy a propriocepcie získavajú s postupom rekonvalescencie stále väčší význam. Osobitnú pozornosť treba venovať mechanike chôdze. Najskôr treba vybudovať kompenzačné pohyby.
Doba zotavenia po peroneálnom ochrnutí sa veľmi líši. Mierne kompresívne poranenia sa môžu zahojiť v priebehu týždňov až mesiacov. Ortézy pre členok a chodidlo sa často odporúčajú pacientom s pádom chodidla. Tieto pomôcky pomáhajú predchádzať pádom, zlepšujú efektívnosť chôdze a udržiavajú správne postavenie kĺbov.
Osteomalácia a jej vplyv na chôdzu
Osteomalácia je „mäknutie kostí“ spôsobené tým, že sa novotvorená kostná hmota zle mineráluje - kostná „armatúra“ (organická časť) je zachovaná, chýba však minerál (vápnik a fosfát). Kosti sú potom mäkšie, bolestivé a ľahšie sa lámu, typická je aj svalová slabosť. Najčastejšou príčinou býva nedostatok vitamínu D, ale svoj podiel môžu mať aj poruchy vstrebávania, choroby pečene a obličiek či niektoré lieky. Prejavuje sa tupou bolesťou kostí, svalovou slabosťou a niekedy „kačacou“ chôdzou. Pri osteomalácii sa nestačí pozerať len denzitometriou (DXA) - síce býva nízka, ale diagnózu neurčí; potrebujeme laboratóriá a podľa potreby röntgen (Looserove zóny).
Liečba osteomalácie
Liečba zahŕňa doplnenie vitamínu D a vápnika, liečbu základnej príčiny, úpravu liekov a rizikových faktorov. Dôležitá je prevencia a odporúčania životného štýlu, ako je slnko s mierou, strava bohatá na vitamín D a vápnik, primeraná hmotnosť a pohyb.